Hipertensi

Definisi dari hipertensi sesuai dengan kriteria dari JNC VII, 2003 adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg / lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg / lebih.

Hipertensi dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu :

1. Hipertensi primer / essensial à hipertensi yang penyebab pastinya masih belum dapat diketahui.
2. Hipertensi sekunder à hipertensi yang disebabkan oleh gangguan kesehatan lain. Misalnya kelainan pembuluh darah, gangguan ginjal, dan lain sebagainya.

Hipertensi Primer

Hipertensi Primer dibedakan atas :

1. Hipertensi Primer labil
2. Hipertensi Primer sistolik
3. Hipertensi Primer benigna
4. Hipertensi Primer maligna

Klasifikasi Tekanan Darah pada manusia menurut JNC VII 2003

Kriteria	Tekanan Sistolik	Tekanan Diastolik
Normal	< 120 mmHg	< 80 mmHg
Prehipertensi	120 – 139 mmHg	80 – 89 mmHg
Hipertensi Stadium I	140 – 159 mmHg	90 – 99 mmHg
Hipertensi Stadium II	> 160 mmHg	> 100 mmHg

Insidensi

Sering ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55 – 60 tahun, kemudian berkurang atau turun drastis.

Kurang lebih 10% penderita hipertensi tergolong hipertensi sekunder, sebagian besar yaitu sekitar 90% tergolong hipertensi primer (essensial).

Faktor resiko :

1. Faktor keturunan à 70 – 80% kasus hipertensi essensial, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga
2. Stress
3. Kegemukan (Obesitas)
4. Pola makan à Tinggi lemak dan rendah serat
5. Merokok
6. Olahraga à Kurang olahraga

Efek nikotin pada tubuh manusia

Nikotin berperan dalam metabolisme lipid, yaitu dengan melepas asam lemak bebas, mengubah VLDL menjadi LDL, dan meningkatkan metabolisme HDL. Ketiganya akan menyebabkan peningkatkan konsentrai LDL dalam darah sehingga memperbesar kemungkinan kerusakan pada sel endotel vaskuler. Kerusakan yang berjalan kronik akan menyebabkan aterosklerosis dan berujung pada hipertensi.

                                                           

Nikotin juga berpengaruh pada system platelet, dengan cara menrangsang epinefrin, yangdapat menghambat prostacyclin. Sehingga ketika ada aktivasi platelet akan susah untuk memecah thrombus bila ada sustu kerusakan endotel. Trombus tersebut akan menyebabkan aterosklerosis yang berujung pada hipertensi.

2.      Efek vasokonstriksi melalui :

a.       Aktivasi simpatis

b.   Inhibisi sintesa prostaglandin

Manifestasi klinis:

Kebanyakan asimptomatis

Gejala yang mungkin:

1. sakit kepala pada hipertensi berat, biasanya terjadi pada regio occipital yang dirasakan saat bangun pagi hari.
2. palpitasi
3. cepat lelah
4. epistaksis
5. hematuria
6. penglihatan kabur
7. dyspnea karena gagal jantung

Dasar diagnosis:

Anamnesis:

1. lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. indikasi adanya hipertensi sekunder:

-          keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)

-          adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obatan analgesik dan obat atau bahan lain.

-          Berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)

-          Lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

3. faktor-faktor risiko:

-          riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien

-          riwayat hiperlipidemi pada pasien atau keluarganya

-          riwayat DM pada pasien atau keluarganya

-          kebiasaan merokok

-          pola makan

-          kegemukan

-          intensitas olahraga

-          kepribadian

4. gejala kerusakan organ

-          otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris

-          jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki.

-          Ginjal: haus, poliuria, nocturia, hematuria

-          Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

5. pengobatan anti hipertensi sebelumya
6. faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan.

Pemeriksaan fisik:

1. tekanan darah > 140/90 mmHg
2. tanda-tanda dugaan hipertensi sekunder dan kerusakan organ

-          stigmata kulit berupa neurofibromatosis (feokromositoma)

-          palpasi menunjukkan perbesaran ginjal (ginjal polikistik)

-          auskultasi: murmur di abdomen (hipertensi renovaskular)

-          auskultasi: murmur di perkordial atau dada (koarktasio aorta)

-          pulsasi di femoral melambat dan lemah, tekana darah femoral turun (koarktasio aorta)

3. tanda-tanda kerusakan organ

-          otak: murmur di atas leher, defek sensorik maupun motorik

-          retina: funduskopi abnormal

-          jantung: lokasi dan karakteristik apikal kordis berubah, aritmia, irama Gallop, ronchi paru, edema tungkai

-          arteri perifer: pulsasi hilang atau menurun atau asimetris, ekstrimitas dingin, lesi kulit isckemic

4. untuk evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target, dan kemungkinan adanya hipertensi sekunder:

pengukuran tekanan darah:

-          pengukuran rutin

-          pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)

-          pengukuran sendiri oleh pasien

Indikasi ABPM:

-          hipertensi yang borderline atau yang bersifat episodic

-          hipertensi office atau white coat

-          adanya disfungsi saraf otonom

-          hipertensi sekunder

-          sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi

-          tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan anti hipertensi

-          gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan anti hipertensi

Pemeriksaan penunjang:

1. pemeriksaan rutin:
1. gula darah puasa
2. kadar kolesterol total
3. kadar kolesterol-LDL
4. kadar kolesterol-HDL
5. kadar trigleserida puasa
6. kalium darah
7. asam urat darah
8. kreatinin darah
9. kreatinin clearance
10. hemoglobin dan hematokrit
11. urinalisis
12. elektrokardiogram

2. pemeriksaan yang dianjurkan:
1. ekokardiogram
2. USG karotis
3. Proteinuria kuantitatif
4. Ancle-brachial indeks
5. Funduskopi
6. Tes toleransi glukosa (untuk gula darah puasa > 100mg/dl)
7. ABPM
8. Pengukuran pulse wave velocity
9. C-reactive protein

Komplikasi:

Kerusakan organ target meliputi jantung, pembuluh darah, otak, mata dan ginjal

Jantung:

-          hipertrofi ventrikel kiri

-          angina atau infark miokardium

-          gagal jantung

-          aritmia

-          penyakit jantung koroner

-          kardiomiopati

Otak:

-          stroke atau Transient Ischaemic Attack

-          ensefalopati

-          infark maupun perdarah otak

Ginjal: nefrosklerosis

Mata: Retinopati hipertensif

Penatalaksanaan

Tujuan terapi

Mengurangi mortalitas dan morbiditas akibat tekanan darah tinggi. Target tekanan darah yang dicapai pada pasien hipertensi tanpa komplikasi adalah <140/90 mmHg, sedangkan untuk hipertensi dengan komplikasi diabetes atau penyakit ginjal adalah <130/80 mmHg.

I. Non Farmakologis

Modifikasi gaya hidup :

• Penurunan berat badan pada pasien overweight
• Latihan fisik secara teratur (aerobik)
• Mengurangi makan garam
• Makan K, Ca dan Mg yang cukup
• Membatasi konsumsi alcohol
• Berhenti merokok
• Kurangi makan kolesterol dan lemak jenuh untuk kesehatan kardiovaskuler secara keseluruhan

II. Farmakologis

     Obat Anti Hipertensi Tahap Pertama

1. Diuretik

Mekanisme kerja : Meningkatkan ekskresi Natrium, klorida, air, seehingga volume plasma dan cairan ekstrasel menurun sehingga CO menurun makan tekanan darah akan menurun.

Efek  Samping :

Hipokalemia yang dapat menyebabkan aritmia.

Kolesterol darah, trigliserid dan asam urat meningkat yang dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner

Pemakainan jangka panjang dapat menyebabkan intoleransi glukosa.

Indikasi : Pasien dengan kadar rennin rendah (usia >50 tahun)

                Penderita dengaangn gagal jantung, asma, penyakit paru obstruktif      

                Kronik.

2. Penghambat Adrenegik

- b blocker

 Mekanisme kerja :

 Pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas myocard sehingga CO                     menurun.

Penghambatan pelepasan NorEpinefrin melalui hambatan reseptort B2 prasinaps.

Hambatan sekresi rennin melalui hambatan reseptor B1 di ginjal.

Efek sentral

Indikasi : Hipertensi ringan-sedang dengan PJK, aritmia, dan sirkulasi hiperkinetik.

Efek samping :

Asma, bradikardi, decompensatio cordis, DM

- A blocker

Mekanisme kerja :

Menghambat reseptor A1 di pembuluh darah terhadap efek vasokonstriksi NorEpinefrin dan Epinefrin sehingga terjadi dilatasi arteriol dan vena yang mengakibatkan TPR menurun sehingga tekanan darah menurun.

Menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan HDL, menurunkan resistensi insulin.

Efek  samping :

Decompensatio cordis, Hipertensi ortostatik.

3. ACE Inhibitor

Mekanisme kerja :

Menurunkan Angiotensin II dengan efek :

Vasodilatasi

Aldosteron menurun : Ekskresi Na dan air meningkat dan retesi K sehingga tekanan darah menurun

Indikasi : Hipertensi ringan – berat

Efek samping  :

Batuk kering, Rash, gangguan pengecap, udem angineurotik, gagal ginjal akut, proteinuria, hiperkalemia.

4. Antagonis Calcium

Mekanisme kerja : Menghambar influx Calcium melalui Ca channel di membran sel jantung dan otot polos

Efek samping: Penurunan Tekanan darah yang cepat : iskemi myocard. Takikardi angina, pusing.

Edema perifer (bersifat local)

Aritmia, konstipasi

      Obat Anti Hipertensi Tambahan

1. Adrenolitik sentral

Mekanisme kerja : Mengurangi TPR tanpa banyak mengubah denyut jantung dan CO.

Efek samping : sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering, sakit kepala, gangguan tidur, depresi mental.

2. Penghambat saraf Adrenergik

Mekanisme kerja : Mengosongkan katekolamin dan serotonin di berbagai orga dan medulla adrenal serta otak.

Efek samping : Letargi, hiperasididitas, depresdi, impotensi.

3. Vasodilator

Mekanisme kerja : Merelaksasi secara langsung otot polos arteriol swhingga terjadi vasodilatasi maka tekanan darah akan mernurun.

Efrek samping : Retensi Na dan air, takikardi, sakit kepala, sindrom lupus.

           

Pemantauan

Pasien yang telah mulai terapi harus dating kembali untuk evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai terget tekanan darah tercapai. Setelah terget tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan interval 3-6 bulan tetapi frekusnsi kunjungan juga ditentukan oleh ada tidaknya komorbiditas seperti diabetes. Rujuklah pasien jika dalam 6 bulan target pengobatan dan tekanan darah tidak tercapai.

Pengobatan umumnya untuk seumur hidup. Penghentian pengobatan yang mendadak dapat mengakibatkan tekanan darah meningkat secara drastic. Ada kemungkinan untuk menurunkan dosis dan jumlah obat secara bertahap bagi pasien yang telah didiagnosis dan tetap patuh terhadap terapi non farmakologis. Tindakan ini harus disertai dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.

Hipertensi Sekunder

            Hipertensi sekunder  adalah keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu.

1.Gangguan Vaskuler

      1.1 Stenosis Arteri renalis

Macula densa pada ginjal menerima sinyal adanya penurunan tekanan darah sistemik karena adanya penurunan tekanan di daerah stenosis (penurunan RBF dan GFR). Respon ini kemudian mengaktifkan system rennin-angiotensin-aldosteron yang akan menimbulkan 3 efek :

1.      Vasokontriksi dari arteriol eferen, sehingga tahanan perifer akan                                                                meningkat

2.      Pada kortek adrenal, akan dilepaskan hormone aldosteron yang kemudian akan bekerja pada tubulus renalis yang akan mengakibatkan  peningkatan reabsorpsi Na sehingga terjadi peningkatan retensi air.

3.      pelepasan ADH atau vasopressin

1.2 Aortic Coarctation

Merupakan penyempitan pada aorta di daerah duktus arteriosus (lig. Arteriosus). Akibat penyempitan tersebut akan terjadi hipertensi atrium dan peningkatan tekanan darah pada ekstrimitas superior, serta penurunan pada tekanan darah pada ekstrimitas inferior.

2. Gangguan Ginjal

            2.1 Gagal Ginjal Kronik

Menyebabkan terjadinya overload cairan dan peningkatan produksi hormon vasoaktif yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan dapat berakhir menjadi hipertensi dan CHF.

            2.2 Renal Segmental Hypoplasia/ The Ask-Upmark Kidney

Adanya abnormalitas dalam sekresi rennin dan disfungsi ginjal yang menyebabkan terjadinya retensi Na yang berakhir sebagai hipertensi, terutama pada anak-anak dan orang tua.

3. Ganguan Endokrin

            3.1 Phaeochromocytoma

Pada penderita tumor medulla adrenal ini, terjadi hiperseksresi dari katekolamin, seperti epinefrin dan nor-epinefrin oleh sel-sel tumor, sehingga terjadi stimulasi berlebihan dari reseptor adrenergic, yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi perifer dan stimulasi pada jantung.

3.2 Hiperaldosteronisme (Conn’s Syndrome)

Menyebabkan retensi Na yang kemudian menimbulkan retensi air sehingga terjadi penigkatan tekanan darah.

            3.3 Cushing Disease

Peningkatan sekresi kortisol dalam darah (terutama oleh sel-sel tumor pada korteks adrenal). Kortisol menyebabkan terjadinya peningkatan sensitifitas vaskuler terhadap epinefrin dan nor-epinefrin.

            3.4 Hiperparatiroidisme

Pada kelainan ini terjadi hiperkalsemi. Ion Ca mempunyai efek mempengaruhi tonus vaskuler, dan penigkatan Ca serum akan meningkatkan tonus vaskuler sehingga tahanan perifer juga akan meningkat.

            3.5 Acromegali

                        Produksi GH yang berlebihan meningkatkan tahanan perifer.

            3.6 Hipertiroidisme

Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas vaskuler terhadap katekolamin, epinefrin dan nor-epinefrin (peningkatan pada perangsangan saraf simpatis).

4. Gangguan Pada Sistem Lain

            4.1 Sleep Apnea

Perangsangan saraf simpatis bersamaan dengan respon humoral akibat adanya hypoxemia dan apnea yang berulang dan berlangsung lama akan menyebabkan vasokontriksi dan disfungsi endotel yang berakhir pada hipertensi.

            4.2 Sclerodema

Akibat adanya deposit berlebihan dari kolagen pada kulit dan berbagau organ, termasuk pembuluh darah dan paru. Menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler dan hipertensi pulmonal.

            4.3 Neurofibromatosis

                        Karena adanya defek kongenital pada jantung.

            4.4 Anemia

            4.5 Kehamilan

            4.6 Demam

5. Obat-obatan dan substansi lain

            5.1 Steroid dan NSAID

Menghambat katalisasi kortisol menjadi kortison, sehingga kortisol akan merangsang reseptor mineralokortikoid yang berakibat timbulnya efek yang sama seperti pada hiperaldosteronisme.

            5.2 Konsumsi liquorice berlebihan

Menyebabkan apparent mineralokortikoid excess, sehingga sensitivitas vaskuler terhadap katekolamin meningkat dan menyebabkan retensi Na dan air dalam tubuh.